Дистрофия сетчатки глаза — причины, симптомы, лечение и профилактика.

Человеческий глаз имеет очень сложное строение, главное место в котором занимает именно сетчатка, которая позволяет глазу воспринимать световые импульсы. В её функции входит обеспечение взаимодействия оптической системы и зрительных отделов, местом расположения которых является головной мозг. Это достигается посредством получения, обработки и передачи зрительной информации. При развитии дистрофии сетчатки глаза (такое заболевание в большинстве случаев диагностируется у людей преклонного возраста) наблюдается нарушение работы сосудистой системы глаз. При прогрессировании болезни у пациентов происходит поражение сетчатки на микроклеточном уровне, из-за чего страдают фоторецепторы, функции которых заключаются в организации процессов восприятия глубокой цветовой гаммы, а также в обеспечении дальнего зрения.

Содержание
  1. Что такое дистрофия сетчатки глаза?
  2. Последствия дистрофии сетчатки глаза
  3. Лечение дистрофии сетчатки глаза
  4. Дифференциальная диагностика
  5. Лечение
  6. Транспупиллярная термотерапия
  7. Хирургическое лечение возрастной макулярной дегенерации
  8. Медикаментозная терапия
  9. Изменения в сетчатке при коллагенозах
  10. Изменения сетчатки при токсикозах беременности
  11. Изменения сетчатки при диабете
  12. Патология сетчатки и зрительного нерва при гипертонической болезни
  13. Отслойка сетчатки
  14. Причины
  15. Виды и проявления
  16. Диагностика и лечение
  17. Профилактика
  18. Что такое сетчатка
  19. Функции
  20. Строение сетчатки
  21. Методы диагностики заболеваний
  22. Симптомы заболеваний сетчатки глаза
  23. Заболевания сетчатки
  24. Сосудистая патология
  25. Дистрофии, травмы, пороки развития
  26. Новообразования
  27. Основные «группы риска»:
  28. Симптомы заболеваний сетчатки:
  29. Наиболее серьезные заболевания сетчатки:
  30. Отслойка сетчатки
  31. Дистрофия сетчатки
  32. Диабетическая ретинопатия
  33. Дегенерация макулы
  34. Разрывы сетчатки
  35. Лечение заболеваний сетчатки
  36. Фотодинамическая терапия (ФДТ)
  37. Цветотерапия при патологии сетчатки
  38. Применение Очков Сидоренко при дистрофических изменениях сетчатки:
  39. Схема применения Очков Сидоренко при дистрофии сетчатки глаза:
  40. Последовательность вакуумного пневмомассажа:
  41. Последовательность цветотерапии:
  42. Дополнительно:

Что такое дистрофия сетчатки глаза?

Дистрофия сетчатки глаза – это заболевание, сопровождающееся отмиранием тканей глазного яблока. Пациенты, у которых диагностирована запущенная стадия этой болезни, начинают стремительно терять зрение, при этом у них наблюдается прогрессирующая дегенерация тканей сетчатки.

Современная медицина разделяет дистрофию сетчатки глаза на приобретённую и врождённую (переданную по наследству).

Существует также классификация этого заболевания по локализации патогенеза:

    Периферическая дистрофия. Развивается на фоне перенесённой травмы органов зрения. Послужить толчком для появления периферической дистрофии может врождённая или приобретённая близорукость, а также миопии;

    Центральная дистрофия. Наблюдается в макулярной области глаза, может возникать на фоне возрастных изменений человеческого организма. Центральная дистрофия сетчатки глаза подразделяется на влажную и сухую.

К группе риска развития дистрофии сетчатки глаза относятся люди преклонного возраста, имеющие плохую наследственность, проживающие в экологически неблагополучных регионах и ведущие нездоровый образ жизни.

    Перенесенное хирургическое вмешательство на глазах;

    Нарушение обменных процессов в организме человека, которые приводят к .

Последствия дистрофии сетчатки глаза

Если пациент, имеющий дистрофию сетчатки глаза, не получит квалифицированной медицинской помощи, а будет заниматься самолечением, он может столкнуться с серьёзными последствиями. Самым худшим вариантом для него станет полная потеря зрения, которое уже невозможно будет восстановить даже хирургическим способом.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Лечение дистрофии сетчатки глаза

Прежде чем назначить лечение пациенту, у которого подозревается дистрофия сетчатки глаза, офтальмолог проводит комплексную диагностику, которая предусматривает следующие мероприятия:

    Периметрию;

    Лабораторные анализы;

    Ультразвуковое исследование глазного яблока;

    Визометрию;

    Инструментальное исследование глазного дна;

    Флуоресцентную ангиографию глазных сосудов;

    Электрофизиологическое исследование (главной целью этой процедуры является определение рабочего состояния нервных клеток сетчатки, а также зрительного нерва).

При терапии дистрофии сетчатки глаза узкопрофильные специалисты задействуют различные методики. В настоящее время наиболее действенным методом борьбы с дистрофией сетчатки глаза является лазерная хирургия. Это обусловлено тем, что такой тип оперативного вмешательства считается наименее травматичным и полностью бескровным, так как у хирурга отпадает необходимость осуществлять вскрытие глазного яблока. В процессе проведения хирургического лечения лучом лазера благодаря бесконтактному воздействию на область поражения сетчатки полностью исключается возможность инфицирования пациента.

Медикаментозный метод лечения дистрофии сетчатки глаза предусматривает приём пациентами специальных лекарственных средств.

В большинстве случаев больным назначаются следующие медицинские препараты:

    Ангиопротекторы и вазодилататоры. Эта группа препаратов имеет действие, направленное на укрепление и расширение кровеносных сосудов. Сюда относятся: Компламин, Но-шпа, Аскорутин, Папаверин и т. д. Лечащий врач индивидуально подбирает дозировку и форму лекарства для каждого пациента, учитывая степень заболевания и общее самочувствие;

    Антиагреганты . Действие этих лекарственных препаратов заключается в предотвращении образования тромбов в сосудах. Чаще всего пациентам назначают Клопидогрель, Тиклодипин или Ацетилсалициловую кислоту;

    Витаминные комплексы , а также отдельно витамины группы В;

    Луцентис – препарат, предотвращающий патологическое разрастание кровеносных сосудов;

    Медикаменты, способные эффективно снижать ;

    Лекарственные средства, которые вводятся в структуру глаза, так как они способны улучшать микроциркуляцию (например, Пентоксифиллин);

    Препараты, которые получены из биологического материала, взятого у крупного рогатого скота. Эта группа лекарственных средств имеет название «полипептиды» (к ней относится, например, Ретиноламин);

    Глазные капли , такие, как Офтан-Катахром, Тауфон, Эмоксипин и т. д. Эта группа медикаментов способствует улучшению обменных процессов, а также быстрой регенерации тканей глазного яблока.

При назначении медикаментозной терапии лечащий врач самостоятельно разрабатывает схему приёма препаратов. Обычно пациентам с таким сложным диагнозом приходится повторять курс лечения несколько раз в году. Параллельно с медикаментозной терапией дистрофии сетчатки глаза специалисты задействуют различные физиотерапевтические методы.

Выраженный лечебный эффект достигается при следующих процедурах:

    Фотостимуляция или электростимуляция сетчатки глаза;

    Электрофорез (при проведении этой процедуры используется Но-шпа, гепарин либо никотиновая кислота);

    Использование низкоэнергетического лазерного излучения для стимуляции сетчатки;

    Лазерное облучение крови (внутривенное);

    Магнитотерапия и т. д.

В запущенных случаях специалисты проводят хирургическое лечение дистрофии сетчатки глаза.

Пациентам индивидуально подбирается тип оперативного вмешательства:

    Лазерная коагуляция сетчатки глаз. После такого хирургического вмешательства пациентам необходимо принимать специальные препараты, относящиеся к группе ингибиторов ангиогенеза. Благодаря медикаментозной поддержке у больных не будут разрастаться аномальные сосуды, а также будет остановлен процесс прогрессирования макулодистрофии сетчатки глаза (влажной);

    Реваскуляризирующие и вазореконструктивные оперативные вмешательства;

    Витрэктомия.

После прохождения курса терапии больные, у которых была диагностирована дистрофия сетчатки глаза, обязаны с регулярной периодичностью проводить мероприятия профилактического характера. Такой категории пациентов категорически запрещается перенапрягать органы зрения (в процессе чтения необходимо делать перерывы для отдыха). Нахождение на улице под воздействием ультрафиолетовых лучей должно быть только в солнцезащитных очках. Таким людям рекомендуется пересмотреть свой рацион питания и обогатить его полезными для зрения продуктами. Ежедневно нужно принимать витамины и минералы, которые необходимы для полноценного функционирования органов зрения. Полностью следует отказаться от вредных привычек, таких, как табакокурение и злоупотребление алкоголем.

Народная медицина в комплексе с традиционными методами лечения довольно успешно борется с различными заболеваниями органов зрения, в том числе и с начальной стадией дистрофии сетчатки глаза. Пациентам рекомендуется пройти курс , при которой пиявки впрыскивают в кровь больного свою слюну, богатую полезными ферментами.

Укус пиявки оказывает уникальное благотворное воздействие на человеческий организм:

    Снимает воспаление;

    Нормализует работу иммунной системы;

    Выступает в качестве обезболивающего;

    Способствует очищению организма от токсинов;

    Понижает уровень вредного холестерина и и т. д.

В народной медицине существует большое количество рецептов, которые можно использовать при лечении дистрофии сетчатки глаза:

    Взять свежее козье молоко и смешать его с кипячёной водой (1:1). После этого полученной смесью закапать больной глаз и прикрыть его тёмной тканью на полчаса. Курс лечения составляет 1 неделю, считается, что за это время будет остановлен процесс отслоения сетчатки;

    Взять в определённых пропорциях и смешать следующие компоненты: хвою (5 частей), ягоды (2 части), луковую шелуху (2 части). Залить всё кипятком и варить на медленном огне в течение 10 минут. Охлаждённый и процеженный отвар следует пить по 0,5 литра в день, разделив на несколько приемов. Курс лечения составляет 1 месяц;

    Насыпать 1 столовую ложку тмина в эмалированную ёмкость и залить 200 мл кипящей воды. Поставить посуду на огонь и кипятить жидкость в течение 5 минут. В полученный отвар необходимо добавить цветки (1 ст. ложку), перемешать и накрыть крышкой. После остывания и процеживания отвар используют в качестве глазных капель (закапывать надо 2 раза в день по 2 капли в каждый глаз);

    Насыпать 1 ст. ложку чистотела в любую ёмкость и залить кипятком. Поставить посуду на медленный огонь и кипятить на протяжении нескольких минут. После того, как отвар остыл и настоялся, он готов к применению. Рекомендуется закапывать глаза 3 раза в день по 3 капли. Лечебный курс занимает 1 месяц;

    Настойки из листьев , и других полезных для зрения трав можно принимать внутрь несколько раз в день.

Автор статьи: Дегтярова Марина Витальевна, врач-офтальмолог, специально для сайта сайт

19-09-2011, 14:36

Актуальность проблемы заболеваний сетчатки заключается в том, что 90-95% информации об окружающем мире человек получает через орган зрения. Любые патологические изменения фоторецепторного отдела зрительного анализатора, приводящие к слабовидению и необратимой слепоте, становятся тяжелой утратой. В России первичная инвалидность в результате заболеваний сетчатки составляет 15-25%, что занимает 4-5-е место среди глазной патологии.

Сетчатка развивается из выпячивания стенки переднего мозгового пузыря, следовательно, она — эта часть мозга, вынесенная на периферию. В ней между фоторецепторами расположены типичные мозговые клетки. Толщина сетчатки от 0,05 до 0,1 мм. Микроскопически сетчатка представляет собой цепь трех нейронов. В наружный (прилежащий к сосудистой оболочке) -фоторецепторный входят палочки и колбочки. Второй нейрон ассоциативный, состоит из биполярных клеток и их отростков. И третий — ганглионарный нейрон. Он состоит из ганглионарных клеток и их отростков. В совокупности эти 3 нейрона (3 слоя сетчатки) образуют 10 слоев сетчатки.

Строма сетчатки представлена нейроглией, пограничными мембранами и межуточным веществом. Она имеет существенное значение в обменных процессах.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят при «сухой форме» возрастной макулярной дегенерации с периферически расположенными друзами, а также с дегенерацией при высокой осложненной близорукости . В последнем случае, кроме изменений в макуле, отмечаются и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, а друзы отсутствуют. При «влажной форме» — с высокой осложненной миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН); с травматическим разрывом сетчатки (разрыв чаще всего идет концентрично ДЗН, как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе); с ангиоидными полосами, при которых на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно-коричневого или серого цвета; с предполагаемым гистоплазмозом глаз, при котором на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляются мелкие желтовато-белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН, а также с друзами ДЗН; опухолями хориоидеи; Рубцовыми очагами после лазер-коагуляции; воспалительной хориоретинальной патологией.

Лечение

Лазерная хирургия . Лазерное лечение позволяет уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения.

Для этого субретинальную неоваскулярную мембрану полностью разрушают, нанося интенсивное лазерное воздействие.

Для коагуляции поражений, расположенных экстрафовеально, использовать аргоновый лазер, а для юкстафовеально расположенных — криптоновый красный.

Наиболее частое осложнение лазерного лечения — кровоизлияние либо из субретинальной неоваскулярной мембраны, либо из перфорации мембраны Бруха. Если кровоизлияние произошло во время воздействия, нужно надавить линзой на глаз, чтобы повысить внутриглазное давление и остановить кровотечение. Лучше всего продолжать давление на глаз в течение 15-30 с после остановки кровотечения. При кровоизлиянии важно не прерывать лечение. После остановки кровотечения мощность лазера снижают и продолжают воздействие.

Лазеркоагуляция с профилактической целью при мягких друзах. Лазеркоагуляция вокруг фовеа по типу «решетки» с применением низкоэнергетического воздействия приводит к исчезновению друз. В связи с этим была высказана гипотеза о профилактике перехода замедления из начальной стадии в далеко зашедшую. Показан благоприятный эффект не только в отношении исчезновения друз, но и в плане большей вероятности сохранения остроты зрения в течение года. Однако в течение первых лет после использования этой методики увеличилось число случаев развития субретинальных неоваскулярных мембран в зонах лазерного воздействия. Метод требует дальнейшего изучения.

Фотодинамическая терапия (ФДТ) стала альтернативой лазер-коагуляции. В лечении используется вертепорфин (визудин) — производное бензопорфирина. Это фотосенситивное (т. е. активируемое световым воздействием) вещество. Пик абсорбции световой энергии у него находится между 680 и 695 нм. Визудин является липосомальной формой и при внутривенном введении быстро поступает к очагу поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов неоваскулярной мембраны. Облучение очага неоваскуляризации осуществляется при помощи диодного лазера с длиной волны 689 нм, что позволяет лазерной энергии свободно проходить через кровь, меланин и фиброзную ткань и избирательно воздействовать на ткань-мишень без повреждения окружающих тканей. Под действием нетеплового лазерного излучения вертепорфин генерирует свободные радикалы, которые повреждают эндотелий новообразованных сосудов. В результате происходят тромбоз и облитерация сосудов субретинальной неоваскуляризации.

В большом многоцентровом клиническом исследовании выявлено, что значительное снижение остроты зрения через 12 мес отсутствовало у получавших лечение визудином по стандартной методике 67%, у 39% получавших плацебо. Еще через 1 год эта тенденция сохранялась.

После окклюзии сосудов может происходить реканализация, поэтому в среднем пациентам требовалось — 5, 6 сеансов ФДТ (больше половины из них выполнялось в течение 1-го года после начала лечения). Первый повторный осмотр с ангиографическим исследованием обычно проводят через 3 мес. Если выявляется пропотевание, показано повторное вмешательство. Если офтальмоскопическая картина и результат ангиографии остаются прежними, пропотевание отсутствует, то следует ограничиться динамическим наблюдением, назначив повторный осмотр еще через 3 мес.

• при субфовеально расположенной классической субретинальной неоваскулярной мембране;

• при остроте зрения 0,1 и выше (такие пациенты составляют не более 20% всех больных возрастной макулярной дегенерацией);

• при возрастной макулярной дегенерации с «преимущественно классической» или «скрытой» субфовеально расположенной хориоидальной неоваскуляризацией;

• при юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазекоагуляции обязательно был бы затронут центр фовеальной аваскулярной зоны;

• если ожидается быстрое прогрессирование поражения или если острота зрения без лечения может вскоре снизиться ниже «полезной» (т. е. позволяющей пациенту обходиться без посторонней помощи).

При «скрытой» хориоидальной неоваскуляризации с очагом более 4 площадей диска зрительного нерва ФДТ рекомендуют проводить только при очень низкой остроте зрения (если диаметр очага превышает 5400 мкм, пациенту следует разъяснить, что целью лечения является лишь сохранение поля зрения).

Лечебное воздействие ФДТ должно быть произведено в недельный срок после выполнения флюоресцентной ангиографии, после которой было принято решение о необходимости вмешательства.

ФДТ является одним из наиболее эффективных методов — из 3,6 пролеченных больных у 1 удается предотвратить выраженное снижение остроты зрения. Однако высокая стоимость лечения делает его мало приемлемым с экономической точки зрения. Приблизительно у 3% пациентов в течение 1 нед после воздействия происходило снижение остроты зрения. Чтобы избежать фототоксических реакций пациентам рекомендуют не находиться на солнце в течение 2 сут и носить темные очки.

В последнее время в литературе появляются сообщения о лучших результатах лечения при сочетании ФДТ и интравитреального введения кортикостероида (триамцинолон ацетонид). Однако преимущества такой методики еще не подтверждены более крупными клиническими исследованиями. Кроме того, в нашей стране пока нет препаратов кортикостероидов, разрешенных для введения в стекловидное тело.

Транспупиллярная термотерапия

Транспупиллярная термотерапия (ТТТ) была предложена в начале 1990-х годов для лечения меланом хориоидеи. Метод представляет собой лазеркоагуляцию, при которой энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани-мишени через зрачок при помощи диодного лазера. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи. Точный механизм положительного воздействия при возрастной макулярной дегенерации остается неясным. Возможно, при этом оказывается определенное воздействие на хориоидальный кровоток.

Показанием к ТТТ является скрытая хориоидальная неоваскуляризация или скрытые субретинальные неоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом.

Таким образом, ТТТ можно применять у больных без положительного эффекта ФДТ. Результаты пилотных исследований обнадеживают (в проведенных до настоящего времени исследованиях риск ухудшения состояния удавалось уменьшить более чем в 2 раза). Метод прост и относительно дешев. Мощность составляет 262-267 мВт/мм2 , экспозиция 60-90 с, диаметр пятна 500-3000 мкм.

Однако большой процент осложнений связан, в первую очередь, с передозировкой лазерной энергии (в норме воздействие должно быть подпороговым). Описаны инфаркты в макулярной зоне, окклюзия сосудов сетчатки, разрывы ПЭС, субретинальные кровоизлияния и атрофические очаги в хориоидее, а также катаракта и формирование задних синехий.

Хирургическое лечение возрастной макулярной дегенерации

Удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Показание — классическая хориоидальная неоваскуляризация с четкими границами. Сначала производят витрэктомию по стандартной методике, затем парамакулярно с височной стороны выполняют ретинотомию. Через ретинотомическое отверстие вводят изотонический раствор хлорида натрия, чтобы отслоить сетчатку. После этого при помощи горизонтально изогнутой пики выполняют мобилизацию мембраны, мембрану удаляют, заводя через ретинотомию горизонтально изогнутый пинцет. Кровотечение останавливают, приподнимая флакон с инфузионным раствором и повышая тем самым внутриглазное давление. Производят частичную замену жидкости на воздух. В послеоперационном периоде пациент должен лежать лицом вниз до полного рассасывания пузыря воздуха.

Такие вмешательства позволяют уменьшить метаморфопсии, обеспечивают более постоянную эксцентричную фиксацию, что пациенты часто отмечают как субъективное улучшение зрения. Через небольшое ретинотомическое отверстие удается выводить даже достаточно обширные мембраны. Основным недостатком является отсутствие повышения остроты зрения в результате вмешательства (в большинстве случаев она не превышает 0,1).

Медикаментозная терапия

В настоящее время не существует медикаментов, доказанно эффективных при возрастной макулярной дегенерации. Применяемые при экссудативной форме лазерные воздействия и хирургические вмешательства, с одной стороны, травматичны, а с другой — не дают ожидаемого улучшения зрительных функций.

Возрастная макулярная дегенерация является хронической, длительно прогрессирующей патологией, поэтому пациентам необходима долгосрочная терапия.

При «сухой форме» лекарственная терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина, а при экссудативной форме она призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.

Развитие возрастной макулярной дегенерации связано со старением. Высказана гипотеза о роли окислительного стресса в патогенезе этого заболевания. Считается, что воздействие солнечного света способствует появлению свободных радикалов, полиненасыщенных жирных кислот в наружных слоях сетчатки, в пигментном эпителии и мембране Бруха. Путем введения в рацион веществ с антиоксидантными свойствами пытались уменьшить воздействие окислительного стресса . К наиболее хорошо изученным антиоксидантам относятся витамины С и Е, Р-каротин, флавоноиды, полифенолы.

Кроме того, особое внимание специалистов привлек цинк, являющийся коферментом карбоангидразы, алкогольдегидрогеназы и множества лизосомальных ферментов, в том числе в ПЭС.

В исследовании Age-Related Eye Disease Study (AREDS) приняли участие 3640 человек. Пациентам назначали высокие дозы витаминов-антиоксидантов (витамин С 500 мг; Р-каротин 15 мг; витамин Е 400 ME) и цинка (80 мг цинка в сочетании с 2 мг меди). Влияние терапии на прогрессирование возрастной макулярной дегенерации наблюдали в течение в среднем 6,3 лет.

У пациентов с большим количеством друз среднего размера или с единичными крупными друзами на одном или обоих глазах или с далеко зашедшей возрастной макулярной дегенерацией на одном глазу риск значительной потери зрения снизился приблизительно на 25%.

При начальных проявлениях возрастной макулярной дегенерации пищевые добавки не дали какого-либо положительного результата.

При назначении препаратов необходимо учитывать противопоказания. Так, Р-каротин противопоказан курильщикам из-за повышения риска развития рака легкого.

Кроме того, в макуле содержатся пигменты-каротиноиды лютеин и зеаксантин, относящиеся к классу ксантофиллов и способствующие защите от повреждающего действия синего света. Эти вещества в то же время являются ингибиторами свободных радикалов.

Считают, что дополнительный прием витаминов антиоксидантного действия, лютеина, зеаксантина и цинка может служить профилактикой развития и/или прогрессирования возрастной макулярной дегенерации.

Комплексный препарат окувайт лютеин, содержит 6 мг лютеина, 0,5 мг зеаксантина, 60 мг витамина С, 8,8 мг витамина Е, 20 мкг селена, 5 мг цинка. Его назначают по 1 таблетке 2 раза в день курсами по 1 мес. Препарат не содержит Р-каротина.

Достаточно широко применяется в нашей стране еще один подобный препарат -лютеин-комплекс. В отличие от окувайта лютеина, он содержит не только лютеин, цинк, медь, витамины Е и С, селен, но и экстракт черники, витамин А, р-каротин, таурин. Его назначают по 1-3 таблетки в день в течение 2 мес курсами. Препарат содержит Р-каротин, поэтому его не следует назначать курящим.

В настоящее время быстро развивается еще одно направление лечения — применение ингибиторов ангиогенеза. Экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что наибольшее значение в развитии неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации имеет фактор роста сосудистого эндотелия VEGF (vascular endothelial growth factor).

С целью ингибирования ангиогенеза в пилотных исследованиях с успехом применялся аптамер с анти-УЕСР-активностью — пегап-таниб (макуген). Он представляет собой небольшую РНК-подобную молекулу, имеющую высокое сродство к VEGF. Связывая этот фактор роста, пегаптаниб препятствует росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки — двум основным проявлениям экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации. Препарат предназначен для интравитреального введения. Предварительные результаты показывают, что вероятность значительной утраты остроты зрения меньше при лечении препаратом макуген по сравнению с контрольной группой получавшей плацебо.

Еще один создающий депо кортикостероид, который сейчас достаточно активно начали применять при макулярном отеке различной природы — триамцинолон. Его вводят интравитреально, чаще всего в дозе 4 мг. В одном из пилотных исследований было показано, что однократная интравитреальная инъекция этого кортикостероида приводит к уменьшению очага поражения, но не влияет на вероятность значительного снижения зрения.

Таким образом, до последнего времени существовало два доказанно эффективных метода лечения субретинальной неоваскулярной мембраны как основного проявления экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации. Это лазеркоагуляция и фотодинамическая терапия с применением вертепорфина.

В качестве профилактики экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации можно применять комплексные пищевые добавки, соответствующие рекомендациям AREDS (окувайт лютеин, лютеин комплекс, фокус).

При «сухой» форме возрастной макулярной дегенерации можно применять препараты винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь курсами по 1-2 мес.

В качестве стимулирующей терапии применяют также экстракт гинкго билоба по 1 таблетке 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, экстракт черники (например, Стрикс, Миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь курсами по 2-3 нед, экстракт водоросли Spirulina platensis по 2 таблетки 3 раза в день внутрь курсами по 1 мес.

Перспективным представляется также использование и препаратов с другим механизмом действия, например, пептидных биорегуляторов.

Ретиналамин — пептидный препарат, выделенный из сетчатки крупного рогатого скота. Его рекомендуют применять в виде субконъюнктивальных или внутримышечных инъекций (5 мг 1 раз в сутки на 0,5 мл 0,5% раствора прокаина, курс 10-14 инъекций).

Прогноз . Значительного снижения остроты зрения в срок от 6 мес до 5 лет без лечения можно ожидать не менее чем в 60-65% случаев. Достаточно часто поражение бывает двусторонним и может приводить к инвалидности по зрению.

Целью лечебных воздействий при возрастной макулярной дегенерации при хориоидальных неоваскулярных мембранах является стабилизация патологического процесса, а не улучшение зрения.

Изменения в сетчатке при коллагенозах

Коллагенозы сопровождаются фибриноидной дегенерацией мезенхимальной ткани. В генезе коллагенозов имеет значение диспротеинемия. Наиболее частой причиной изменений сетчатки являются ревматизм и первичный хронический полиартрит, в том числе детский хронический полиартрит (болезнь Стилла).

Заболевание сетчатки при коллагенозах обусловлено по существу аутоиммунным процессом.

Среди патологических изменений сетчатки при ревматизме встречаются васкулиты, ретиноваскулиты, а также папиллиты.

Вокруг сосудов обнаруживается сероватая компактная муфта. В дальнейшем процесс распространяется на толщу сосудистой стенки; образуется ее уплотнение и значительное сужение просвета сосудов. Муфты могут охватывать несколько сосудов сразу. По ходу пораженных сосудов обнаруживаются сероватые пролиферативные очажки и кровоизлияния. Возможны тяжелые ретинопатии с выраженным снижением зрительных функций.

Лечение направлено на борьбу с общим заболеванием и на купирование васкулита. Назначают НПВП, кортикостероиды, антибиотики, рутин, витамины группы В, иногда антикоагулянты и ферменты.

Изменения сетчатки при токсикозах беременности

Токсикоз беременности протекает в виде нефропатии или эклампсии.

Токсикоз обычно начинается с функциональных изменений сосудов, которые проявляются на глазном дне в виде спазмов артерий или расширения вен. Возникает картина ангиопатии сетчатки. Расстройство иннервации сосудистой стенки может привести к увеличению ее прозрачности и выпотеванию жидкой части крови и даже форменных элементов. В это время на глазном дне можно обнаружить отек сетчатки и кровоизлияния (ангиоретинопатия). При большой транссудации из сосудов сосудистой оболочки жидкость скапливается между сетчаткой и хориоидеей и образует отслойку сетчатки. В конечной стадии развития токсикоза беременности возможно вовлечение в процесс зрительного нерва в виде его отека с последующей атрофией зрительных волокон (нейроретинопатия).

Лечение связано со своевременной диагностикой и мероприятиями, направленными на снижение токсикоза. Однако отслойка сетчатки при токсикозе становится показанием к прерыванию беременности, а вовлечение в процесс зрительного нерва (нейроретинопатия), кроме неотложного прерывания беременности, требует снижения отека зрительного нерва и предупреждения его атрофии, а следовательно, слепоты.

Изменения сетчатки при диабете

Изменения глазного дна при сахарном диабете бывают у 90% больных с длительностью заболевания более 10-15 лет. В связи с этим диагностика, а тем более лечение невозможно без постоянного наблюдения офтальмологом. В патогенезе диабетической ретинопатии существенная роль отводится ретинальной гипоксии. Ее основные причины:

• нарушение способности эритроцитов усваивать кислород в результате понижения уровня 2,3-дифосфоглицерола и уменьшения в плазме неорганических фосфатов при плохо контролируемом диабете;

• накопление сорбитола и фруктозы из-за недостатка инсулина, приводящее к повышению осмотического давления и к клеточному отеку, в том числе и эндотелия;

• изменение элементов крови, выражающееся в повышении концентрации протеинов плазмы, которое увеличивает агрегацию эритроцитов и тормозит фибринолиз. Возникают нарушение микроциркуляции и гипоксия. Это считается основной причиной диабетических изменений сетчатки;

• в результате ишемии тканей вырабатывается эндотелиальный фактор ангиогенеза, который индуцирует неоваскуляризацию. Новообразованные сосуды неполноценны и приводят к гемофтальмам с последующими тракциями и отслойкам сетчатки. Новообразованные сосуды склоны к разрывам вследствие отсутствия в их стенках перицитов. Перициты исчезают и в обычных капиллярах, образуются микроаневризмы.

Картина глазного дна при диабете очень характерна, динамична и имеет определенные этапы. В нашей стране используется классификация Кацнельсона (1974) и Kohner end Porta (1991), рекомендованная ВОЗ.

I. Непролиферативная форма.

II. Препролиферативная форма.

III. Пролиферативная форма.

При непролиферативной стадии появляются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен.

В препролиферативной стадии отмечаются более значительные изменения.

Отмечаются расширение вен, их извитость, неравномерное, четкообразное расширение вен, микроаневризмы, увеличение площади аваскулярных зон.

Затем добавляется экссудация в сетчатку, появляются белые очаги вокруг макулы, отек макулярной зоны и точечные геморрагии.

Позднее возникают множественные кровоизлияния в виде круглых пятен, полос или языков пламени. Кровоизлияния могут располагаться как в центре, так и на периферии.

При пролиферативной ретинопатии наблюдаются те же изменения, что и в первых 2-х стадиях. Кроме того, происходит развитие пролиферативной глиозной ткани и новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки.

Диабетическая ретинопатия чаще встречается у женщин. При сахарном диабете 1 типа, возникающем в детском и юношеском возрасте, прогноз менее благоприятный.

Диабет лечат инсулином или противодиабетическими препаратами. Диета должна быть с большим содержанием белков, ограничением жиров и углеводов.

Основой профилактики диабетической ретинопатии является тщательный контроль содержания глюкозы в крови. У сахарного диабета 1 -го типа уменьшает вероятность развития диабетической ретинопатии на 74%, вероятность ее прогрессирования на 54% и возникновения препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии — на 47%.

Симптоматическая терапия не оказывает существенного влияния на течение заболевания.

Применяют медикаментозную терапию тренталом внутрь по 800- 1200 мг/сут. Лечение тренталом можно комбинировать или чередовать с назначением тиклида (тиклопедина) по 500 мг/сут или плавикса (клопидогрель) по 75 мг/сут курсами по 1-1,5 мес. В качестве альтернативного лечения применяют весел-дуэ-Ф в первые 20 дней внутримышечно, а затем внутрь в капсулах в течение 1 мес.

Возможно, применение нейропептида ретиналамина по 5 мг пара-бульбарно или внутримышечно курсом 10-14 дней.

Показаны витамины A, B1, B6, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются ингибиторы гиалуронидазы, анаболические стероиды (неробол, нераболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон). Из антикоагулянтов прямого действия применяют гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях стекловидного тела и передней камеры показаны внутримышечные инъекции химотрипсина, лидазы, гемазы, гистохрома.

Основа профилактики и лечения пролиферативной ретинопатии заключается в проведении в препролиферативной стадии панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, что предотвращает кровоизлияния, гипоксию сетчатки, неоваскуляризацию и пролиферацию.

Новым перспективным направлением в лечении диабетической ретинопатии стали ингибиторы эндотелиального фактора ангиогенеза.

Профилактика диабетических ретинопатии заключается в рациональной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении больных. При диабетических изменениях сетчатки повторный осмотр необходимо проводить каждые 3 мес.

Патология сетчатки и зрительного нерва при гипертонической болезни

Гипертоническая болезнь, так же как и все сосудистые заболевания, имеет яркие проявления на глазном дне. Осмотр глазного дна на всех стадиях заболевания необходим для диагностики, лечения и прогноза гипертонической болезни. Переход заболевания из одной стадии в другую сопровождается соответствующими изменениями сетчатки.

Разработана классификация изменений на глазном дне в зависимости от стадии гипертонической болезни.

I стадия — гипертоническая ангиопатия. Возникают функциональные (проходящие) изменения на глазном дне, в основном сосудистые. Отмечаются расширение вен, появление расширенных венул, особенно вокруг макулы, которые в норме не видны. Могут быть сужение артерий и увеличение угла расхождения вен 2-го и 3-го порядков (симптом тюльпана). Возможна легкая гиперемия диска зрительного нерва. Эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания. Глазное дно принимает нормальный вид.

II стадия — гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных симптомов I стадии, появляются органические изменения стенки артерий сетчатки: их утолщение, уменьшение просвета. В связи с этим видны сосуды не розово-красного, а желто-красного цвета (симптом медной проволоки). В дальнейшем просвет артерии полностью перекрывается в результате разрастания интимы, сосуд приобретает беловатый оттенок (симптом серебряной проволоки). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса-Гунна). Салюс описал 12 патологических симптомов перекреста сосудов, но в клинике используют лишь 3 его симптома.

Салюс-I — сдавление вены на месте перекреста с артерией. Вена истончена по обе стороны, конически сужена.

Салюс-II — видна та же картина, что и при Салюсе-I, но происходит изгиб вены перед перекрестом.

Салюс-Ш — вена под артерией в месте перекреста не видна, а также не видна по краям перекреста; она истончена, изогнута и отступя от места перекреста — расширена из-за нарушения оттока венозной крови. Вена глубоко вдавлена в сетчатку.

Гипертонический ангиосклероз сетчатки соответствует фазе устойчивого систолического и диастолического артериального давления и наблюдается при ПА-ПБ стадиях гипертонической болезни.

III стадия — гипертоническая ретинопатия. На этой стадии, кроме описанных выше изменений, отмечается поражение тканей сетчатки. Появляются отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Острота зрения снижена. Ретинопатия наблюдается обычно при ША-ШБ стадиях гипертонической болезни.

IV стадия — гипертоническая нейроретинопатия сопровождается всеми вышеперечисленными изменениями на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку.

Это конечная стадия, прогноз для жизни и зрения неблагоприятен.

Отслойка сетчатки

Сетчатка прикрепляется к сосудистой оболочке только в области зубчатой линии и в области диска зрительного нерва, а на остальном протяжении она просто прилежит к сосудистой оболочке, поэтому возможна ее отслойка от хориоидеи. Причины отслойки разнообразны, в первую очередь это разрыв сетчатки в результате травмы или после дегенеративных изменений в ней. Отслойка возникает вследствие проникновения жидкой части стекловидного тела через разрыв сетчатки.

Например, так развивается отслойка сетчатки при близорукости , при проникающем ранении глазного яблока в заднем отделе с повреждением сетчатки.

Возможна отслойка без разрыва сетчатки. В этом случае причиной могут быть опухоли сосудистой оболочки, скопление транссудата (токсикоз беременности), скопление крови между сосудистой оболочкой и сетчаткой (контузии глаза). Бывает тракционная отслойка сетчатки, когда образуются соединительнотканные тяжи в стекловидном теле, которые при организации оттягивают сетчатку от сосудистой оболочки (последствия воспалительных процессов в стекловидном теле и дегенерация стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидное тело с последующим образованием рубцовой ткани).

Всякая отслойка сетчатки ведет к нарушению зрения, поэтому лечение должно быть своевременным.

Различают свежую и старую отслойку сетчатки. Под свежей отслойкой большинство авторов понимают отслойку сетчатки, произошедшую не более 1 мес, под старой отслойкой -более 1 мес тому назад. Исходы лечения лучше при свежей отслойке. Важное значение имеет состояние макулярной зоны. По данным ряда авторов, отслойка макулярной зоны в течение 1 нед не позволяет получить в последующем хороший функциональный результат. Хотя у сетчатки имеется собственная артериальная система (центральная артерия сетчатки, благодаря которой отслоенная сетчатка не погибает в течение нескольких лет), но получить хороший эффект в результате лечения удается не всегда. Это связано с дегенеративными изменениями, образованием рубцовой ткани в пузыре отслоенной сетчатки, которые при оперативном лечении не позволяют приблизить сетчатку к сосудистой оболочке.

Основной принцип лечения отслойки сетчатки возникает на фоне разрыва заключается в том, чтобы определить локализацию разрыва и выполнить криокоагуляцию вокруг разрывов диасклерально, вызвать асептическое воспаление с последующим рубцеванием. Это обусловливает сращение склеры, сосудистой оболочки и сетчатки вокруг разрыва. В области разрыва после криокоагуляции производится экстрасклеральное пломбирование, цель которого приблизить склеру к сетчатке в месте разрыва. В результате блокирования разрыва происходит постепенная резорбция субретинальной жидкости, сетчатка прилегает, а формирующиеся рубцы фиксируют ее. В некоторых случаях предварительно выпускают субретинальную жидкость. Если разрыв не виден и имеется фиброз сетчатки, выполняют циркулярное вдавление склеры (циркляж). Циркляжной лентой стягивают глазное яблоко по экватору, подобно песочным часам. При этом блокируются разрывы, которые не были видны, и ослабляются интравитре-альные тракции. При тракционной отслойке сетчатки необходимо интравитреальное вмешательство. При этом производится полное удаление измененного стекловидного тела — витрэктомия, при необходимости вводят перфторуглеродные соединения, которые имеют меньшую относительную плотность, чем вода, и помогают расправить сетчатку. Сетчатка в области разрыва фиксируется с помощью эндолазеркоагуляции. Затем перфторсоединение удаляют из глаза, а стекловидное тело замещают изотоническим раствором хлорида натрия или силиконовым маслом, что способствует дополнительной фиксации сетчатки.

От нее зависит насколько полно и точно будет сформировано изображение, которое глазной нерв передаст в головной мозг.

Клетки-рецепторы, расположенные в сетчатке, делятся на два вида: колбочки и палочки. Палочки обладают высокой светочувствительностью и позволяют видеть в темноте, также они отвечают за периферическое зрение. Колбочки требуют для своей работы большего количества света, но именно они позволяют разглядеть мелкие детали (отвечают за центральное зрение), дают возможность различать цвета. Наибольшее скопление колбочек находится в центральной ямке (макуле).

Причины

К повреждению сетчатки могут привести:

  1. некоторые «не глазные» заболевания, например, сахарный диабет, атеросклероз, заболевания почек, ревматизм, болезни крови, менингит, гипертоническая болезнь и другие;
  2. заболевания самих глаз: близорукость, дальнозоркость, воспалительные и дистрофичические процессы и т.д.;
  3. травмы глаза и головного мозга;
  4. врожденные изменения сетчатки, имеющие наследственный характер или вызванные родовой травмой;
  5. стрессы, операции, отравления.

Виды и проявления

Чаще всего проблемы с сетчаткой связаны с нарушением ее кровоснабжения. Сосуды сетчатки становятся извитыми и расширенными или, наоборот, суженными, уплотненными и неспособными полноценно питать сетчатку. Кроме того, может возникать полная или частичная закупорка сосудов сетчатки — центральной артерии или вены сетчатки. В результате происходят кровоизлияния и отек сетчатки.

В молодом возрасте могут развиваться наследственные дистрофии сетчатки (пигментный ретинит, макулярная дистрофия Штадгарта, дистрофия колбочек, болезнь Коатса и т.д.) : гибель “палочек“ и ”колбочек”, сопровождающиеся значительным снижением или полной потерей зрения. У пожилых нередко возникает сенильная макулодистрофия (известная также как возрастная дегенерация макулы или возрастная макулопатия), считающаяся ведущей причиной серьезной потери остроты зрения одного или обоих глаз у людей старше 50 лет.

Также в сетчатке может возникнуть воспаление при котором происходит поражение мелких сосудов с множественными кровоизлияниями. Отслойка сетчатки могут быть результатом другого заболевания сетчатки или следствием травмы, опухоли и т.д.

Основные признаки заболевания сетчатки : неуклонно падает зрение, перед глазами появляются вспышки в виде искр, молний, плавающие точки в виде «хлопьев сажи», «туманная завеса». Кроме того, сужаются и выпадают некоторые поля зрения (обычно сбоку), может появиться двоение. Человека может беспокоить мигрень, головокружения и даже онемение пальцев.

Диагностика и лечение

Характер заболевания сетчатки устанавливается офтальмологом на основании проверки остроты зрения и осмотра глазного дна с помощью специального зеркала и лампы. Также врач может назначить ультразвуковое исследование глаз и ангиографию сосудов сетчатки. В ряде случаев может потребоваться консультация других врачей (невропатололога, нейрохирурга, эндокринолога, терапевта и др.).

Лечение заболеваний сетчатки зависит от их причины. Чаще всего терапия основного заболевания способствует улучшению состояния сетчатки. Также назначаются средства, улучшающие питание сосудов сетчатки, витамины, средства, рассасывающие кровоизлияния, противовоспалительные и сосудорасширяющие препараты. Лекарства применяются в виде капель, уколов или таблеток.

Отслойки и разрывы сетчатки требуют хирургического лечения, которое должно проводится в ранние сроки.

Профилактика

Профилактика заболеваний сетчатки состоит в лечении и предупреждении заболеваний, вызывающих изменения сосудов сетчатки и зрительного нерва, предупреждение чрезмерных физических нагрузок.

Сетчатка глаза – это начальный отдел зрительного анализатора, обеспечивающий восприятие световых волн, их трансформацию в нервные импульсы и передачу в зрительный нерв. Фоторецепция является одним из наиболее важных и сложных процессов, позволяющих человеку видеть окружающий мир.

На сегодняшний день патология сетчатки глаза – актуальная проблема офтальмологии. Диабетическая ретинопатия, острая непроходимость центральной артерии, разнообразные отслойки и сетчатки являются частыми причинами необратимой слепоты в развитых странах.

С аномалиями строения сетчатой оболочки связаны , куриная слепота (плохая освещенность помещения мешает человеку нормально видеть) и некоторые другие зрительные расстройства. Знание анатомии и физиологии ретины необходимо для понимания механизма развития в ней патологических процессов, принципов их лечения и профилактики.

Что такое сетчатка

Сетчатка является внутренней оболочкой глаза, выстилающей изнутри глазное яблоко. Кнутри от нее находится стекловидное тело, кнаружи – сосудистая оболочка. Ретина очень тонкая – в норме ее толщина составляет всего 281 мкм. Следует отметить, что в области макулы она немного тоньше, чем на периферии. Площадь ее составляет около 1206 мм 2 .

Сетчатая оболочка выстилает примерно ¾ площади внутренней поверхности глазного яблока. Она тянется от диска зрительного нерва до зубчатой линии, где переходит в пигментный эпителий и выстилает изнутри цилиарное тело и радужку. У зубчатой линии и ДЗН ретина прикреплена очень прочно, во всех остальных местах она неплотно соединена с пигментным эпителием, отделяющим ее от сосудистой оболочки. Именно отсутствие плотной связи обусловливает столь легкое развитие отслоек сетчатки.

Слои сетчатой оболочки имеют неодинаковое строение и функции, а все вместе они образуют сложную структуру. Именно благодаря тесному контакту и взаимодействию различных частей зрительного анализатора люди способны различать цвета, видеть окружающие предметы и определять их размеры, оценивать расстояния, адекватно воспринимать окружающий мир.

Попадая в глаз, входящие лучи проходят через все его преломляющие среды – роговицу, камерную влагу, хрусталик, стекловидное тело. Благодаря этому у людей с нормальной рефракцией на сетчатке глаза фокусируется изображение окружающих предметов — уменьшенное и перевернутое. В дальнейшем световые импульсы трансформируются и поступают в головной мозг, где и формируется картина, которую видит человек.

Функции

Основной функцией ретины является фоторецепция – цепь биохимических реакций, в ходе которых световые раздражения преобразуются в нервные импульсы. Это происходит за счет распада родопсина и йодопсина – зрительных пигментов, образующихся при наличии достаточного количества витамина A в организме.

Сетчатая оболочка глаза обеспечивает:

  • Центральное зрение . Позволяет человеку читать, выполнять работу вблизи, четко видеть предметы, расположенные на разных расстояниях. За него отвечают колбочки сетчатки, которые находятся в области макулы.
  • Периферическое зрение . Необходимо для ориентации в пространстве. Его обеспечивают палочки, которые локализуются парацентрально и на периферии ретины.
  • Цветовое зрение . Дает возможность отличать цвета и их оттенки. За него отвечают три разных типа колбочек, каждый из которых воспринимает световые волны определенной длины. Это дает возможность человеку различать зеленый, красный и синий цвета. Нарушение цветовосприятия называется дальтонизмом. У некоторых людей встречается такое явление, как четвертая, дополнительная колбочка. Оно характерно для 2% женщин, которые могут различать до 100 миллионов цветов.
  • Ночное зрение . Обеспечивает способность видеть в условиях низкой освещенности. Осуществляется благодаря палочкам, поскольку колбочки в темноте не функционируют.

Строение сетчатки

Структура сетчатой оболочки очень сложна. Все ее элементы тесно связаны, а повреждение любого из них может привести к тяжелым последствиям. Ретина имеет трехнейронную рецепторно-проводящую сеть, необходимую для зрительного восприятия. Эта сеть состоит из фоторецепторов, биполярных нейронов и ганглионарных клеток.

Слои сетчатки :

  • Пигментный эпителий и мембрана Бруха . Выполняют барьерную, транспортную, трофическую функции, препятствуют проникновению светового излучения, фагоцитируют (поглощают) членики палочек и колбочек. При некоторых заболеваниях в этом слое образуются твердые или мягкие друзы – мелкие пятна желто-белого цвета.
  • Фотосенсорный слой . В нем находятся рецепторы сетчатки, которые являются выростами фоторецепторов – высокоспециализированных нейроэпителиальных клеток. Каждый фоторецептор содержит зрительный пигмент, поглощающий световые волны определенной длины. В палочках содержится родопсин, в колбочках – йодопсин.
  • Наружная пограничная мембрана . Образована терминальными пластинками и плоскими адгезионными контактами фоторецепторов. Также тут локализуются внешние отростки мюллеровских клеток. Последние выполняют светопроводную функцию – собирают свет на передней поверхности сетчатки и проводят его к фоторецепторам.
  • Наружный ядерный слой . В нем находятся сами фоторецепторы, а именно – их тела и ядра. Их внешние отростки (дендриты) направляются в сторону пигментного эпителия, а внутренние – к внешнему сетчастому слою, где контактируют с биполярными клетками.
  • Наружный сетчатый слой . Образован межклеточными контактами (синапсами) между фоторецепторами, биполярными клетками и ассоциативными нейронами сетчатой оболочки глаза.
  • Внутренний ядерный слой . Тут залегают тела мюллеровских, биполярных, амакриновых и горизонтальных клеток. Первые являются клетками нейроглии и необходимы для поддержания нервной ткани. Все остальные перерабатывают сигналы, поступающие из фоторецепторов.
  • Внутренний сетчатый слой . Содержит внутренние отростки (аксоны) различных нервных клеток сетчатой оболочки.
  • Ганглиозные клетки получают импульсы от фоторецепторов через биполярные нейроны, после чего проводят их к зрительному нерву. Эти нервные клетки не покрыты миелином, благодаря чему совершенно прозрачны и легко пропускают свет.
  • Нервные волокна . Являются аксонами ганглиозных клеток, которые передают информацию непосредственно в зрительный нерв.
  • Внутренняя пограничная мембрана . Отделяет сетчатую оболочку глаза от стекловидного тела.

Немного медиальней (ближе к середине) и кверху от центра сетчатки на глазном дне располагается диск зрительного нерва. Он имеет диаметр 1,5-2 мм, розовый цвет, а в его центре заметна физиологическая экскавация — выемка небольшого размера. В области ДЗН находится слепое пятно, лишенное фоторецепторов и нечувствительное к свету. При определении полей зрения оно определяется в виде физиологической скотомы — выпадения части поля зрения.

В центральной части диска зрительного нерва находится небольшое углубление, через которое проходит центральная артерия и вена ретины. Сосуды сетчатки глаза залегают в слое нервных волокон.

Примерно на 3 мм латеральней (ближе кнаружи) ДЗН находится желтое пятно. В его центре локализуется центральная ямка – место расположения наибольшего количества колбочек. Именно она отвечает за высокую остроту зрения. Патология сетчатки в этой области имеет наиболее неблагоприятные последствия.

Методы диагностики заболеваний

В стандартную диагностическую программу входит измерение внутриглазного давления, проверка остроты зрения, определение рефракции, измерение полей зрения (периметрия, кампиметрия), биомикроскопия, прямая и непрямая офтальмоскопия.

Диагностика может включать следующие методы:

  • исследование контрастной чувствительности, цветоощущения, цветовых порогов;
  • электрофизиологические методы диагностики (оптическая когерентная томография);
  • флуоресцентная ангиография сетчатки – позволяет оценить состояние сосудов;
  • фотографирование глазного дна – необходимо для последующего наблюдения и сравнения.

Симптомы заболеваний сетчатки глаза

Наиболее характерный признак поражения сетчатой оболочки – это снижение остроты или сужение полей зрения. Также возможно появление абсолютных или относительных скотом различной локализации. На дефект фоторецепторов могут указывать различные формы дальтонизма и куриная слепота.

Выраженное ухудшение центрального зрения указывает на поражение макулярной области, периферического – периферии глазного дна. Появление скотомы говорит о локальном повреждении определенной зоны ретины. Увеличение размеров слепого пятна наряду с сильным снижением остроты зрения может говорить о патологии зрительного нерва.

Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется неожиданной и резкой (в течение нескольких секунд) слепотой одного глаза. При разрывах и отслойках ретины возможно появление световых вспышек, молний, бликов перед глазами. Больной может жаловаться на возникновение тумана, черных или цветных пятен в поле зрения.

Заболевания сетчатки

По этиологии и патогенезу все болезни сетчатки делятся на несколько больших групп:

  • сосудистые нарушения;
  • воспалительные;
  • дистрофические поражения;
  • травмы;
  • доброкачественные и злокачественные новообразования.

Лечение каждого заболевания сетчатки глаза имеет свои особенности.

Для борьбы с патологическими изменениями сетчатки глаза могут использоваться:

  • антикоагулянты — Гепарин, Фраксипарин;
  • ретинопротекторы — Эмоксипин;
  • ангиопротекторы — Дицинон, Троксевазин;
  • сосудорасширяющие средства — Сермион, Кавинтон;
  • витамины группы В, никотиновая кислота.

Препараты вводятся парабульбарно (глазные уколы), реже используются глазные капли. При разрывах, отслойках, тяжелых ретинопатиях может выполняться лазерная коагуляция, циркляж, эписклеральное пломбирование, криопексия.

Воспалительные заболевания представляют собой ретиниты различной этиологии. Воспаление сетчатки развивается вследствие попадания в нее микробов. Если здесь все просто, то о других группах заболеваний следует рассказать более подробно.

Сосудистая патология

Одним из наиболее частых сосудистых заболеваний ретины является – поражение сосудов разного калибра. Причиной ее развития может быть гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз, травмы, васкулит, остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Вначале у больных может возникать дистония или ангиоспазм сетчатки, позже развивается гипертрофия, фиброз или истончение сосудов. Это ведет к ишемии сетчатой оболочки, из-за чего у больного развивается ангиоретинопатия. У лиц с гипертонической болезнью появляется артерио-венозный перекрест, симптомы медной и серебряной проволоки. Для диабетической ретинопатии характерна интенсивная неоваскуляризация — патологическое разрастание сосудов.

Ангиодистония сетчатки проявляется снижением остроты зрения, мельканием мушек перед глазами и зрительной утомляемостью. Артериоспазм может возникать при повышенном или пониженном артериальном давлении, некоторых неврологических нарушениях. Параллельно с поражением артериальных сосудов у больного может развиваться флебопатия.

Частой сосудистой патологией является окклюзия центральной артерии сетчатки (ОЦАС). Для заболевания характерна закупорка данного сосуда или одной из его ветвей, приводящая к выраженной ишемии. Эмболия центральной артерии чаще всего случается у лиц с атеросклерозом, гипертонической болезнью, аритмией, нейроциркуляторной дистонией и некоторыми другими заболеваниями. Лечение патологии нужно начинать как можно раньше. При несвоевременном оказании медицинской помощи окклюзия центральной артерии сетчатки может приводить к полной потере зрения.

Дистрофии, травмы, пороки развития

Одним из наиболее частых пороков развития является колобома – отсутствие части сетчатой оболочки. Нередко встречаются макулярные (в основном у пожилых людей), центральные, периферические . Последние делятся на разные типы: решетчатая, мелкокистозная, инееподобная, «след улитки», «булыжная мостовая». При этих заболеваниях на глазном дне можно увидеть дефекты, напоминающие дырки разных размеров. Также встречается пигментная дегенерация сетчатки (ее причина – перераспределение пигмента).

После тупых травм и контузий на сетчатке нередко появляется берлиновское помутнение. Лечение патологии заключается в применении антигипоксантов, витаминных комплексов. Нередко назначаются сеансы гипербарической оксигенации. К сожалению, лечение не всегда оказывает ожидаемый эффект.

Новообразования

Опухоль сетчатки глаза является относительно частой офтальмологической патологией – она составляет 1/3 всех новообразований глазного яблока. Обычно у больных выявляют ретинобластому. Невус, ангиома, астроцитарная гамартома и другие доброкачественные новообразования встречаются реже. Ангиоматоз чаще всего сочетается с различными пороками развития. Тактика лечения новообразований определяется в индивидуальном порядке.

Сетчатка является периферическим отделом зрительного анализатора. В ней осуществляется фоторецепция – восприятие световых волн различной длины, их трансформация в нервный импульс и проведение его к зрительному нерву. При поражениях сетчатой оболочки у людей возникают самые разнообразные зрительные расстройства. Наиболее опасным последствием повреждения сетчатки является слепота.

 

СЕТЧАТКА (retina)это тонкий слой нервной ткани, расположенный с внутренней стороны задней части глазного яблока и поглощающий свет. Прилежащий к сосудистой оболочке глаза наружный слой сетчатки (пигментный эпителий сетчатки (retinal pigment epithelium; RPE)) содержит специальный пигмент, который поглощает часть попадающих в глаз лучей света. К пигментному эпителию прилежит слой палочек и колбочек, которые являются периферическими отростками фоторецепторных клеток. Количество колбочек в сетчатке достигает 6-7 млн., количество палочек в 10-20 раз больше. Палочки воспринимают слабый свет, цветовое зрение связано с функционированием колбочек. Отростки фоторецепторных клеток контактируют с ассоциативными нейронами, которые, в свою очередь, образуют синапсы с крупными оптико-ганглионарными нейронами, чьи аксоны образуют зрительный нерв. Большое количество колбочек расположено в имеющемся в сетчатке углублении, называемом желтым пятном (это место наилучшего видения).


Итак, сетчатка глаза отвечает за восприятие изображения, которое проецируется на нее при помощи роговицы и хрусталика, и преобразование его в нервные импульсы, которые затем передаются в головной мозг. Важнейшей частью сетчатки является макула, отвечающая за самое качественное зрение. Заболевания макулы могут значительно снизить зрение (до 10% и меньше). На фотографии изображена сетчатка в нормальном состоянии с желтым пятном в центре — макулой. Проблемы, возникающие на периферии сетчатки, сужают поле зрения человека. Так как сетчатка буквально пронизана кровеносными сосудами, при осмотре глазного дна можно заметить общие сосудистые изменения в организме пациента. Можно сказать, что любое заболевание сетчатки существенно влияет на зрение.

Основные «группы риска»:

  1. люди со средней и высокой степенью близорукости
  2. беременные женщины
  3. пожилые люди с сахарным диабетом.

Патология сетчатки может возникнуть при травмах глаза, при различных общих и системных заболеваниях — гипертонической болезни, заболевании почек и надпочечников, щитовидной железы, при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, склеродермии и др. Некоторые инфекционные заболевания (грипп и др.) могут осложняться заболеваниями сетчатки.

Симптомы заболеваний сетчатки:

  • появление искр перед глазами, возникновение завесы (тени)
  • понижение зрения
  • внезапная утрата бокового зрения (при отслойке сетчатки).

Однако начальные стадии развития заболевания могут и не сопровождаться никакими симптомами (!), поэтому если вы находитесь в группе риска, обязательно пройдите диагностику на современном оборудовании. Такое обследование достоверно выявит, нуждаетесь ли вы в лечении. Не откладывайте операцию, если вам ее назначили, надолго. До хирургического вмешательства нужно всячески защищать глаз от возможных повреждений.

При обнаружении заболеваний сетчатки дистрофического характера проводят ее укрепление с помощью лазера или курсов консервативной нейротрофической терапии. В противном случае любое достаточно сильное напряжение может привести к отслойке, требующей немедленного хирургического вмешательства. Лучше предупредить подобную ситуацию. Тем более что отслойка может произойти тогда, когда невозможно срочное оказание квалифицированной офтальмологической помощи (в лесу, на даче и т.п.).

Наиболее серьезные заболевания сетчатки:

Отслойка сетчатки

Отслойка сетчатки — отделение сетчатой оболочки глаза от сосудистой. При разрыве сетчатки внутриглазная жидкость проникает под нее и отслаивает от сосудистой оболочки. Если произошла отслойка сетчатки, нужно сразу обратиться к врачу, так как промедление может грозить слепотой.

Дистрофия сетчатки

Заболевание сетчатки является одним из основных причин слепоты и слабовидения. Дистрофия сетчатки – это изменения сетчатки, приводящие к ухудшению зрения. Обычно, причиной ее развития является нарушение кровотока в сосудах сетчатки, например, вследствие сахарного диабета, высокого кровяного давления, вирусной инфекции, недостатка витамина А. В механизме развития дистрофии сетчатки играет роль нарушение питания нервных волокон и недостаток ПНЖК ω-3 и фосфолипидов.

Дистрофия сетчатки глаза – очень опасное заболевание, которое грозит полной потерей зрения. Само страшное состоит в том, что вначале заболевание протекает бессимптомно. Именно сетчатка отвечает за восприятие изображения, а при ее дистрофии нарушается ее питание. Происходит это по причине того, что происходят нарушения в сосудистой системе глаза, происходит формирование рубца и выпадение центральной зоны сетчатки, после чего остается только периферическое зрение. Это означает то, что человек в состоянии отличить день от ночи и видеть нечеткие контуры предметов боковым зрением, а вот в центре изображения попросту отсутствует.

Дистрофия сетчатки возникает при травмировании глаза, при гипертонии, при заболеваниях почек и надпочечников, поджелудочной железы, при ревматоидном артрите, при склеродермии и т.д.

Возможен вариант возникновения дистрофии сетчатки, как осложнения после перенесенного гриппа. Причиной может послужить и средняя и высокая степень близорукости.

Периферические изменения глазного дна выявляются только при обследовании с использованием специального оборудования. А вот симптоматика недуга зачастую попросту отсутствует. Лишь изредка можно услышать от пациентов жалобы на «мушки в глазах», «вспышки молний». Разрывы и отслойка сетчатки может сопровождаться внезапным снижением зрения и появлением завесы перед глазами. В этом случае показано оперативное лечение. Но даже удачно проведенная операция не может гарантировать восстановление качества зрения до первоначального уровня.

По большей части, заболевание носит наследственный характер, и начало свое берет в молодом возрасте. Вначале человек может испытывать ухудшение сумеречного зрения, при сохранении дневного. Затем наблюдается прогрессирующие сужение поля зрения до трубочного. При обследовании обнаруживаются пигментные очаги и атрофия зрительного нерва.

Если говорить о природной защите наших глаз, то следует упомянуть о лютеине, который защищает сетчатку глаза от синей части спектра дневного света, которая является наиболее агрессивной. Также, лютеин относится к разряду мощных антиоксидантов и подавляет образование свободных радикалов, тем самым препятствуя разрушению сетчатки и помутнению хрусталика. Лютеин попадает в наш организм вместе с пищей, организм самостоятельно его не синтезирует. Больше всего его можно обнаружить в перце и шпинате.

Не стоит заблуждаться и по поводу того, что дистрофия сетчатки глаза – это удел людей преклонного возраста, молодежь должна не менее осторожно относиться к своему здоровью.

Медицине известны несколько видов дистрофий, поэтому и лечение в каждом случае требуется индивидуальное.

Диабетическая ретинопатия

При диабете происходит изменение мелких кровеносных сосудов сетчатки, которое приводит к нарушения обеспечения сосудов сетчатки кислородом и развитием заболевания диабетическая ретинопатия.

Существуют две формы этого заболевания:

1. Фоновая ретинопатия сетчатки, при которой патологические изменения происходят только в сетчатке глаза. Вследствие нарушения в области капиллярных сосудов сетчатки происходят небольшие кровоизлияния, отложения продуктов обмена веществ, а также отеки сетчатки.Эта форма заболевания поражает прежде всего пожилых диабетиков и в перспективе ведет к вялотекущему ухудшению зрения.

2. Профилеративная форма диабетической ретинопатии развивается из фоновой ретинопатии вследствие все возрастающего дефицита обеспечения сетчатки кислородом. Эта форма заболевания характеризуется образованием новых сосудов, которые прорастают из сетчатки в стекловидное тело и обуславливают кровоизлияния в нем и возрастающее ухудшение зрения. Этот переход при юношеском диабетеможет произойти в течение нескольких месяцев. Развитие заболевания приводит к вытяжениям на сетчатке и последующему отслоению сетчатки. В нашей стране эта форма диабетической ретинопатии является наиболее частой причиной слепоты у трудоспособного населения.

Дегенерация макулы

Макулярная дегенерация — это одна из серьезный причин ограничения зрения у пожилых пациентов. Денерация макулы — прогрессируещее ухудшение состояния макулы — критической области в центре сетчатки, отвечающей за центральное зрение.Нарушения в макуле ведут к невосстановимой потере центрального зрения, при этом сохраняется только периферическое зрение больного.На ранних стадиях заболевания зрение больногостановится туманным, искаженным и неясным.Лечение дегенерации макулы проводится при помощи лазеркоагуляции, которуюрекомендуется проводить как можно раньше.

Разрывы сетчатки

Отверстия в сетчатке возникают чаще всего у близоруких людей вследствие механического натяжения патологически измененного стекловидного тела. Пациенты отмечают при этом черные нити перед пораженным глазом, а также световые вспышки. Прежде всего начинает отслаиваться край отверстия в сетчатке, позднее это приводит к отслойке сетчатки. На стадии отверстий или разрывов участки здоровой сетчатки закрепляются с помощью лазеркоагуляции. В точках коагуляции сетчатки происходит рубцевание. Вследствие этого возникает прочная связь сетчатки с роговицей.Методика коагуляции заключается в нанесении 2-3 рядов коагулятов вокруг отверстия или разрыва.На рисунке показана схема лазерной коагуляции вокруг отвестия в сетчатке, которая проводится охватывающими очагами по кругу.

Причинами дистрофии сетчатки глаза в настоящее время еще недостаточно изучены. Дистрофии бывают центральные и периферические. Центральные дистрофии поражают в основном пожилых людей. Периферические дистрофия сетчатки глаза иногда сопутствует средней и высокой степени близорукости за счёт увеличения размеров глазного яблока и растяжения сетчатки. Имеет определенное влияние и наследственный фактор. Какие бы причины не послужили началу болезни, в любом случае своевременное лечение дистрофии сетчатки глаза поможет сохранить Ваше зрение, а иначе прогрессирующая дистрофия грозит разрывами сетчатки и ее отслоением и может привести к полной потере зрения.

Нередко развитие дегенеративных процессов связано с увеличением длины глазного яблока, вследствие чего наблюдается ухудшение кровообращения в сосудистой оболочке глаза.

Пигментная дистрофия сетчатки глаза обычно передаётся по наследству и может начаться в различном возрасте. Поначалу она характеризуется плохим качеством сумеречного зрения, в дальнейшем происходит сужение поля зрения. Наличие «пелены» перед глазами свидетельствует о том, что болезнь затронула уже центральные отделы сетчатки. Для своевременного диагностирования болезни стоит регулярно (1-2 раза в год) проходить осмотр у специалиста.

Для замедления развития дистрофии сетчатки и улучшения обменных процессов в сетчатке врачи рекомендуют принимать поливитамины и различные сосудорасширяющие препараты. Для нормального функционирования сетчатки глаза в первую очередь необходим лютеин. Он содержится в перце и шпинате и других продуктах зеленого цвета. Лютеин не производится организмом, поэтому его необходимо получать извне. Являясь хорошим антиоксидантом, он эффективно предотвращает разрушение сетчатки глаза и препятствует образованию свободных радикалов. Больным дистрофией также необходимо ношение солнцезащитных очков и исключение вредных привычек.

Лечение заболеваний сетчатки

Заболевания сетчатки бывают дистрофические (врожденные и приобретенные), воспалительные и сосудистые (обычно при сахарном диабете и гипертонии). В настоящее время эти заболевания лечатся при помощи медикаментов (курсы инъекций противовоспалительных средств, антибиотиков и т.д.). В ряде случаев при неэффективности консервативного лечения применяется лазерное и хирургическое, подбирающееся в зависимости от стадии развития заболевания и от того, какой характер оно носит.

Фотодинамическая терапия (ФДТ)

Благодаря новейшим достижениям в области биохимии, фармакологии, патофизиологии и физики получена возможность проводить эффективное лечение макулодистрофии — заболевания, которое становится одной из самых распространённых причин снижения зрения в экономически развитых странах мира. Новый метод лечения называется фотодинамическая терапия (ФДТ). Уже несколько лет этот метод успешно используется в Европе. Теперь этот метод лечения доступен и для белорусских пациентов.

При центральных дистрофиях (макулодистрофиях) нарушается функционирование области сетчатки глаза, отвечающей за остроту зрения. Этот процесс часто сопровождается также разрастанием неполноценных сосудов. Если вовремя не принять необходимые меры, глаз может медленно ослепнуть, а еще через некоторое время в процесс будет вовлечен и второй глаз.

Сегодня дистрофия сетчатки считается в мире основной причиной слепоты у лиц в возрасте 50 лет и старше. С ростом средней продолжительности жизни населения распространенность этого заболевания возрастает.

Способы помочь в такой ситуации, безусловно, есть. Самый эффективный современный метод лечения — это фотодинамическая терапия, при которой разрушаются аномальные сосуды, а сетчатка остается неповрежденной. Это единственная признанная во всем мире эффективная методика профилактики слепоты при макулодистрофиях. Метод, как правило, не улучшает зрение, но предотвращает его ухудшение, поэтому крайне важно как можно быстрее начать лечение. Сама процедура безболезненна и легко переносится пациентами. В ней сочетаются новейшие достижения фармакологии и лазерной терапии.

Цветотерапия при патологии сетчатки

Физиологические процессы в сетчатке протекают с определенной ритмичностью, что отражается в записи электроретинограммы (ЭРГ) в виде волн. Каждый из компонентов ЭРГ генерируется различными структурами сетчатки. Частоты биопотенциалов зрительного пути были изучены в начале 80-х годов прошлого века. На основе этих данных был сделан вывод, что по данным частотного анализа можно раздельно оценивать функции палочек и колбочек (наружный слой клеток-фоторецепторов) сетчатки, так как высокочастотные резонансные пики связаны с колбочковой, а низкочастотные – с палочковой системой сетчатки. «Частотными окнами», пропускающими частоты одновременно для сетчатки и зрительного нерва у здоровых людей являются частоты 10 и 45 Гц.

При поражении периферической части сетчатки, т. е. ее палочкового аппарата, и периферии зрительного нерва снижаются низкочастотные характеристики электрофизиологических показателей. При патологии центральной части сетчатки, аксиального пучка, центральной части зрительного нерва, происходит снижение высокочастотных характеристик электрофизиологических показателей. Максимально возможная частота мельканий, воспроизводимая колбочками, – 50-100 Гц, палочками – 10-20 Гц.

Оценку состояния центральной зоны сетчатки и зрительного нерва можно проводить по показателям КЧСМ (критической частоты слияния мельканий). Физиологической нормой показателей КЧСМ на красный цвет считаются 42 Гц, на зеленый – 47 Гц, средними нормами КЧСМ для детей признаны 45 Гц на красный и 56 Гц на зеленый цвет.

Есть мнение, что в случае патологии сетчатки имеет место нарушение работы временных электрических синапсов, что ведет к задержке продуктов метаболизма в межклеточном пространстве и снижению пульсации клеток. Такое локальное патологическое состояние влияет на работу всей системы саморегуляции зрительного анализатора.

Соответственно, частотная цветостимуляция периферического конца зрительного анализатора способствует транспорту веществ по временным электрическим каналам, что создает условия для улучшения проницаемости и пластичности клеточных мембран.

Применение Очков Сидоренко при дистрофических изменениях сетчатки:

Лечение тяжелой офтальмопатологии (атрофические процессы в сетчатке) в традиционной медицине и нетрадиционной (иглорефлексотерапия, точечный массаж, гомеопатические препараты) часто приводит к незначительному эффекту. Пациентам объясняют малую эффективность терапевтического лечения тяжестью заболевания.

Научной группой РГМУ, под руководством член-корр. РАМН, проф. Сидоренко Е. И., было установлено, что вакуумный пневмомассаж Очков Сидоренко совместно с цветотерапией благоприятно влияет на синтез нуклеиновых кислот в тканях глаза, кровообращение , отток внутриглазной жидкости , насыщение кислородом тканей, уменьшает отеч­ность ткани, увеличивает всасываемость медикаментов в 4-6 раз.

Это послужило основой для применения Очков Сидоренко при дистрофических изменениях на глазном дне.

Наряду с назначением медикаментозных препаратов, улучшающих гемо- и гидродинамику глаз, в комплексе мероприятий применяется вакуумный пневмомассаж от 3 до 10 минут, давлением 0,01 атмосфера, частотой 2-4 Гц и цветотерапия 3-7 минут. Процедуры проводятся каждый день или через день в течение 10 дней.

В результате применения вакуумного пневмомассажа в 40-60% улучшались зрительные функции (расширились поля зрения на 20 и более градусов, растянулись или исчезли скотомы, повысилась острота зрения).

Повторные курсы позволили добиться стабилизации процесса.

Схема применения Очков Сидоренко при дистрофии сетчатки глаза:

1. Курс трофической терапии — 1,5 месяца (рекомендуется предварительно в течение 2 недель принимать один из препаратов, улучшающих питание и кровообращение в тканях глаза):

  • для устранения гипоксии один из препаратов рибоксин, максидол;
  • антиоксиданты: окулист или капилар;
  • черника форте, лютеин комплекс.

2. Инфразвукоцветовое воздействие (через две недели приема препаратов):

Последовательность вакуумного пневмомассажа:

  1. За 30 мин. до лечения назначается аевит и аспирин упса.
  2. Вставьте вилку прибора в электророзетку (220 В). Пациент располагается в удобной позе.
  3. Кнопку «Сеть», находящуюся на задней стороне прибора, перевести в положение «Включено» (кнопка нажата).
  4. Минибарокамеры Очков Сидоренко располагаются на глазах, края должны плотно прилегать к краям глазниц пациента.
  5. Включите кнопку «Пуск» на лицевой стороне прибора.
  6. Длительность первой процедуры 3 минуты . Продолжительность каждого последующего сеанса увеличивать на 2-3 мин. , дойти до 10 минут (дети до 7 лет до 5 минут ) и до конца курса использовать Очки Сидоренко в течение 10 мин .
  7. Выключается аппарат автоматически через каждые 2-3 минуты .
  8. По окончании сеанса пневмомассажа используйте цветотерапию (см. ниже), а затем снимите очки. Кнопку «Сеть» перевести в положение «Выключено» (кнопка ненажата). Выньте вилку из розетки.
  9. Курс лечения составляет 10 процедур .

Последовательность цветотерапии:

Использование светодиодов очков профессора Панкова «Радуга Прозрения», встроенных в Очки Сидоренко , повышает эффективность процедуры.

  1. Перед первым использованием аппарата отвернуть колпачки батарей­ного блока (на обоих излучателях) и удалить (иголкой, булавкой) предохра­нительную заглушку.
  2. Для включения аппарата завернуть до упора колпачки батарейного блока.
  3. Закрыть глаза, надеть аппарат. Длительность первого сеанса не более 3 минут. Продолжительность каждого последующего сеанса увеличивать на 1-2 мин. , дойти до 7 минут (дети до 7 лет до 5 минут ) и до конца курса лечиться по 7 мин .
  4. Для выключения отвернуть колпачки на пол-оборота.
  5. Курс лечения составляет 10 процедур .

Дополнительно:

  • В ряде случаев для повышения эффективности методики, по назначению врача перед процедурой в глаза закапывают лекарственные препараты. Если врачом не было назначено определенного лечения, эффективным может быть предварительное закапывание бальзама Панкова.
  • Прием биологически активных добавок, витаминных препаратов во время проведения курса вакуумного пневмомассажа значительно повышает его эффективность.
  • Продолжительность положительного эффекта курса лечения составляет от 4 месяцев до 6 месяцев.
  • Это явилось показанием для проведения повторных курсов 3-4 раза в год.
  • Ряд патологических изменений могут быть противопоказанием для проведения процедур.
  • Необходима предварительная консультация у офтальмолога!

 

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Блог топ-планировщика
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: